انقلاب Neolithic که از حدود 12,000 سال پیش در ترکیه و سایر مناطق هلال بارور شروع شد ، باعث شد انسان سبک زندگی بی تحرکی را اتخاذ کند ، که به نوبه خود سرعت بخشیدن به روند اهلی کردن حیوانات را افزایش داد. سگ قبل از این انقلاب اهلی شده بود و به عنوان یك شكار به انسان خدمت كرده بود. در حین شکار ، انسان احتمالاً فهمیده است كه می توان تعدادی از گونه های شكار شده را به راحتی كج كرد ، بنابراین متعاقباً گونه های دیگر مانند مرغ ، اردك ، غاز ، گوسفند ، بز ، گاو ، خوك و شتر اهلی شدند. . این امر دلالت بر زندگی این حیوانات در نزدیکی اربابانشان دارد که بسیاری از آنها در غرفه ها و یا مرجان ها قرار دارند. در انواع مزرعه باستان ، انسان و حیوانات به ویژه در زمستان ، فضای هوای یکسانی را به اشتراک می گذارند. از طرف دیگر ، در بعضی از مناطق حیوانات گله ای که توسط چوپانها هدایت می شوند هنوز مجاز بودند در آزادی نسبی در مزارع قرار بگیرند ، اما برخی از آنها فقط برای بخشی از سال.
جالب اینجاست که این اسب توسط اهالی فتنه گران در خاورمیانه یا کسانی که در اطراف دریای مدیترانه قرار داشتند اهلی نشود ، بلکه از سوی عشایر استپ های اوراسیا بود. کاوش های اخیر در قزاقستان نشان داد که اسب ها توسط 5,500،XNUMX سال پیش توسط مردم Botai سوار می شدند (Outram و همکاران ، 2009) در حدود 1000 تا 1500 سال قبل از میلاد ، این اسب وارد جنگهای نزدیک میانه ، میانه و خاور دور می شود. در آن روزها ، اسب قبلاً حیوان بزرگی بود که باید از آن مراقبت خوبی کرد و به همین دلیل در اصطبل نگهداری می شد. برخی از اینها واقعاً بزرگ بودند ، مانند نمونه ای که فرعون رامسس دوم در 460 سال پیش در Piramesse برای 3300 اسب بنا کرده بود. طبق گفته های زنوفون باید اسب های همیشه نگه داشته می شدند. با دانش فعلی ، این از نظر دامپزشکی واقعا هوشمند نبود.
در مقایسه با اسب ها ، گربه و سگ فضای داخلی بسیار بیشتری با انسان دارند و از این طریق این گونه ها در معرض اتفاقات مضر مانند انسان قرار می گیرند. خوک ، طیور و گاوهایی که کمتر از آن استفاده می کنند در معرض آلودگی هوا طبیعی ، دست بشر و خود ساخته هستند. علاوه بر این ، آنها ممکن است برای بخشی از روز محیط خود را با مراقبان خود به اشتراک بگذارند. بنابراین ، مطالعه بیماری های حیواناتی که در نزدیکی انسان ها زندگی می کنند ، و یا حتی به اشتراک گذاشتن همان اتاق ها می توانند سرنخ هایی برای درک بهتر عوامل خطر برای سلامتی انسان و آسیب شناسی پاتوفیزیولوژی ناشی از کیفیت پایین هوا ایجاد کنند.
جنبه های عمومی آلودگی هوا بر روی حیوانات
باید در نظر گرفت که ، در تاریخ زمین ، ترکیب جو همیشه در هر لحظه ایده آل نبوده است ، با این حال زندگی همانطور که امروز می شناسیم تکامل یافته است. چندین فاجعه بزرگ زیست محیطی در طول توسعه زمین رخ داده و اشکال بی شماری از زندگی از بین رفته است. از میان معدود گونه هایی که زنده مانده اند ، گونه های جدید تکامل یافته اند. حدود 10 میلیون سال پس از انقراض بزرگ کرتاسه-ترشیاری ، دوره دایناسورها به طور ناگهانی به پایان رسید ، پستانداران متعاقباً وارد صحنه شدند و چنان موفق شدند که موفق به تسلط بر اشکال زندگی ائوسن شوند ، یعنی حدود 55-40 میلیون سال پیش . در پرورش پستانداران مدرن ، از دیدگاه دامپزشکی نیز یک محصول جانبی به نام انسان ایجاد شد. این گونه در مدت زمان كوتاهی نسبتاً مدیریتی برای ایجاد اختلال در محیط زیست توسط فرآورده های جانبی فعالیت هایی كه به طور احمقانه از آن به عنوان توسعه فرهنگی نامیده می شود ، ایجاد شده است.
این جمعیت در حال افزایش جهانی بود که باعث شیوه های تولید دام شدید شد. تجارت متقابل تولید عظیم گوشت ، تخم مرغ و شیر منجر به تولید ، تجمع و دفع مقادیر زیادی زباله در سراسر جهان شد. ذرات معلق در هوا و پاتوژن های میکروبی ، اندوتوکسین ها ، بو و ذرات گرد و غبار عواقب اجتناب ناپذیری از تولید و استفاده از مواد زائد زنجیره تولید مواد غذایی است که منشاء آنها از حیوانات است. در کنار اثرات آلودگی هوای محیط در فضای باز ، حیواناتی که در مراکز عظیم نگهداری می شوند به دلیل آلودگی هوای داخلی خود در معرض و اغلب بیمار هستند.
تأثیر کیفیت پایین هوا بر حیوانات اهلی اساساً می تواند در آسیبهای سلامتی ناشی از محیط داخل و آلودگی هوا به بیرون تقسیم شود. آلاینده ها ممکن است با استنشاق یا بلع وارد سیستم شوند. در آلودگی هوا ، بیشتر استنشاق باعث ایجاد مشکلات سلامتی می شود ، اما گاهی رسوب ذرات حاصل از اگزوز صنعتی در مراتع مرتعی ممکن است به طور مستقیم بر سلامتی تأثیر بگذارد. سرانجام ، این ممکن است منجر به باقی مانده سمی در گوشت ، شیر یا تخم مرغ بدون علائم بالینی آشکار توسط حیوانات تولیدکننده این محصولات شود. مشکلاتی که سطح بالای دی اکسین در شیر گاوهای شیری یا آرتریت ناشی از روی در رشد گیاهان وجود دارد نمونه هایی از آلودگی چمنزار مرتع به واسطه رسوب دود ناشی از فعالیت های صنعتی در این نزدیکی است.
سگ ، گربه و اسب در معرض خطرات سلامتی همانند اربابانشان در مورد آلودگی هوا هستند. Reineroa و همکاران ، (2009) جنبه های مقایسه ای آسم گربه را مورد بررسی قرار داد و شواهدی را ارائه داد که نشان می دهد شباهت های مهمی بین پاسخ انسان و گربه به آلرژن های استنشاقی وجود دارد. با این حال ، نقش آئروالرژن های محیطی تنها در چند مطالعه نشان داده شده است ، اما شواهد نشان می دهد که برخی از آلرژن های محیطی می توانند باعث بروز بیماری در گربه ها و انسان شوند. Ranivand & Otto (2008) در مطالعه اپیدمیولوژی خود نشان داد که شیوع آسم در طی 20 سال گذشته در گربه ها در یک شهر بزرگ شهری افزایش یافته است. به نظر می رسد این اتفاق در انسان نیز افتاده است.
حیوانات ممکن است به طور غیرمستقیم برای شناسایی اثرات مضر احتمالی بر ارگانیسم آلودگی هوای داخلی عمل کنند. از نظر آسیب شناسی تطبیقی ، بیماری های حیوانات اهلی مرتبط با عوامل محیطی نامطلوب ممکن است سرنخ هایی برای پاتوفیزیولوژی اختلالات بهداشتی انسان ناشی از آلودگی هوا ایجاد کند.
تأثیر آلودگی هوا بر حیوانات
حیوانات تولیدی
خوک ها ، طیور ، گاوها ، بزها و گوسفندان بسیار کمتری که برای بخش های متغیر از زندگی خود ، غالباً در تمام طول زندگی ، در قسمت های داخلی نگهداری می شوند. برای گاوهای شیری ، بز و گوسفند این امکانات کاملاً باز است و کیفیت هوا تا حدی قابل مقایسه با کیفیت هوا در فضای باز است. كيفيت اين هوا هنوز نسبت به امكانات بسته براي مرغ و مرغ بسيار بهتر است (واتس و همکاران ، 1998) این ساختمانها نسبتاً بسته هستند و تهویه طبیعی یا مکانیکی از طریق ورودی و خروجی هوا کوچک است. برای ایجاد شرایط رشد مطلوب ، دمای محیط تنظیم می شود ، به موجب آن از دست دادن گرما از طریق تهویه تا حدی حفظ می شود که دقیقاً در مرز آنچه که از نظر فیزیولوژیکی قابل تحمل است ، باشد. دلایل دیگر بستن هرچه بیشتر این نوع ساختمانها ، رویه های امنیتی دقیق زیست شناختی است که به منظور جلوگیری یا کاهش ورود مواد آلوده کننده احتمالی از طریق هوا یا مایع ، اعمال می شود. درجه حرارت در امکانات برای رشد بهینه می تواند بسیار بالا باشد. به عنوان مثال ، جوجه های گوشتی یک روزه در اولین روزهای دوره افزایش در دمای اتاق 34 درجه سانتیگراد نگهداری می شوند. پس از آن ، دمای محیط روزانه 1 درجه سانتی گراد کاهش می یابد. درجه حرارت بالا رشد قارچ ها و باکتری ها را به خصوص در اطراف نوشیدنی هایی که آب آنها توسط حیوانات ریخته می شود ، تسهیل می کند. رایج ترین بستر مورد استفاده برای جوجه های گوشتی تراشیدن چوب است. بعضی اوقات ممکن است از گزینه های دیگری مانند کاغذ خرد شده ، کاه خرد شده و پوست پودر شده یا ذغال سنگ نارس استفاده شود. مجاری تنفسی پرنده با غبار بیرون آمدن از بستر به چالش کشیده می شود. حداکثر 40,000،42 جوجه گوشتی ممکن است در یک خانه واحد و در طبقه های پر از آب جمع شوند. چرخه تولید جوجه های گوشتی فقط به طور متوسط 60 روز طول می کشد. در این دوره جوجه ها از حدود 2000 گرم به حدود XNUMX گرم رشد می کنند. بنابراین ، با پایان دوره بلند شدن ، خانه ها به خوبی از حیوانات پر شده اند و فعالیت های آنها باعث افزایش سطح گرد و غبار در هوا می شود. در پرندگان تخمگذار ، اگرچه تراکم جوراب زنانه ساقه بلند کمتر است ، اما این اثر مفید در آلودگی است ، با این حال با طولانی تر شدن مسکن جبران می شود. نتیجه انباشت بیشتر کود ، معمولاً در چاله هایی است که فقط به ندرت تخلیه می شوند (هری ، 1978) از این رو جای تعجب ندارد که خصوصاً در خانه های طیور غلظت بالای آمونیاک ، گرد و غبار موجود در هوا ، اندوتوکسین و میکروارگانیسم ها قابل اندازه گیری باشد (واتس و همکاران ، 1998).
خوک های پرواری در قلم های کفپوش شبکه ای نگهداری می شوند و از این رو در کل وجودشان در معرض دودهای مدفوع و ادرار قرار می گیرند که بیشتر از 6-7 ماه نیست. همچنین در بسیاری از خوک ها آمونیاک زیاد ، گرد و غبار موجود در هوا ، اندوتوکسین و میکروارگانیسم ها وجود دارد (واتس و همکاران ، 1998).
بنابراین اتمسفر داخلی در ساختمان های مرغ و مرغ طیور حاوی گازهای سمی ، گرد و غبار و اندوتوکسین در غلظت های بسیار بالاتر از محیط های فضای باز است. جدای از حداقل تهویه ، طراحی پایدار ضعیف منجر به همگن بودن تهویه باعث جیب هوای محلی راکد می شود. مطابق با دونهام (1991)غلظت حداکثر گازها یا آلاینده ها در خوک ها: 2.4 میلی گرم گرد و غبار در متر است3؛ 7 ppm آمونیاک ، 0.08 میلی گرم اندوتوکسین در متر مکعب3، 105 واحدهای کلونی تشکیل دهنده (cfu) کل میکروب ها در متر مکعب3؛ و 1,540 ppm. دی اکسید کربن. غلظت باکتریها تا 1.1 x106cfu / m3, مقدار گرد و غبار استنشاق شده 0.26 میلی گرم در متر است3 غلظت آمونیاک 27 ppm گزارش شده است که در تاسیسات در طول زمستان رخ می دهد ، در حالی که در تابستان غلظت های پایین تر اندازه گیری شد (Scherer & Unshelm ، 1995) تفاوت کمتر بین دمای داخل و خارج در تابستان باعث تهویه بهتر ساختمانها می شود.
بخش کوچکی از کوچکترین و قابل تنفس ترین ذرات کودهای حاوی باکتریهای روده ای و اندوتوکسین هستند.پیکرل ، 1991) غلظت این باکتریهای موجود در هوا و اندوتوکسین ، البته مربوط به میزان تمیز بودن قلم است. با توجه به گازهای سمی تولید شده ، غلظت آمونیاک در هوا در درجه اول تحت تأثیر سطح بهداشت قلم ، بلکه از نظر حجم ساختمان ، تراکم خوک و مدیریت جریان خوک ها (Scherer & Unshelm ، 1995) علاوه بر این ، فصل نقش بازی می کند و همچنین نشان داده شده است Scherer & Unshelm (1995)) عوامل مشابهی در سطح آمونیاک شناخته شده است که در واحدهای فراری و مرغداری ها نقش دارند (هری ، 1978) آمونیاک یکی از مهمترین سموم استنشاق شده در کشاورزی محسوب می شود. Dodd & Gross (1980)گزارش شده است كه 1000 ppm در مدت زمان كمتر از 24 ساعت باعث آسيب مخاطي ، اختلال در فعاليت مژگان و عفونت هاي ثانويه در حيوانات آزمايشگاهي شده است. از آنجایی که این سطح تقریباً هرگز به دست نیامده است ، قرار گرفتن در معرض آمونیاک طولانی مدت و سطح پایین است که به نظر می رسد مربوط به توانایی آن در ایجاد نقص مخاط با اختلال در نتیجه ایمنی ذاتی به میکروارگانیسم های بیماریزای استنشاقی باشد (دیویس و فاستر ، 2002) به طور کلی ، اثرات سمی قرار گرفتن در معرض آمونیاک مزمن به دستگاه تنفسی تحتانی گسترش نمی یابد (دیویس و فاستر ، 2002).
در خوک ها این اثرات ترکیبی آمونیاک و اندوتوکسین حیوانات را در معرض عفونت های ویروس و باکتری ، هر دو گونه بیماری زا اولیه و فرصت طلب قرار می دهد. اگرچه به نظر می رسد حیوانات تولیدکننده مواد غذایی علیرغم درجه های مشخص بیماری تنفسی قادر به حفظ سطح بالایی از رشد کارآمد هستند (ویلسون و همکاران، 1986) ، در سطح مشخصی از نارسایی تنفسی رشد سریع دیگر نمی تواند حاصل شود. در این حالت نتایج تولید غیر اقتصادی خواهد بود. تهویه اغلب در سطح قابل قبولی قرار دارد. در نمای کلی آنها ، Brockmeier و همکاران ، (2002)) حقایق مربوط به بیماری های تنفسی خوک را خلاصه کردم. آنها مهمترین مشکل بهداشتی امروز برای تولید گوشت خوک صنعتی هستند. داده های جمع آوری شده از 1990 تا 1994 نشان داد كه 58٪ شیوع ذات الریه در كشتار در خوك های نگهدارنده در گله های پرمصرف را نشان می دهد. این حیوانات از مزارع بهتری سرچشمه می گیرند و بنابراین شیوع ذات الریه در مزارع کمتر مدیریت شده بیشتر است. بیماری تنفسی در خوک ها بیشتر نتیجه ترکیبی از عوامل عفونی اولیه و فرصت طلب است که به موجب آن شرایط نامطلوب محیطی و مدیریتی محرک می شوند. عوامل عفونی تنفسی اولیه می توانند به تنهایی باعث بروز بیماری جدی شوند ، اما غالباً عفونت های بدون عارضه مشاهده می شوند. اگر این عفونت های اولیه با باکتری های فرصت طلب پیچیده شوند ، بیماری تنفسی جدی تر رخ خواهد داد. عوامل متداول عبارتند از: ویروس سندرم تنفسی خوک و تنفسی خوک (PRRSV) ، ویروس آنفلوانزای خوکی (SIV) ، ویروس pseudorabies (PRV) ، احتمالاً کوراو ویروس تنفسی خوک (PRCV) و سماوی ویروس خوک نوع 2 (PCV2) و مایکوپلاسما. هیپنومونیا, Bordetella bronchisepticaو اکتینوباسیلوس پلوروپنومونیه. Pasteurella multocida، شایع ترین باکتری های فرصت طلب ، سایر فرصت طلبان متداول هستند هموفیلوس پاراسیس, Streptococcus suis ، Actinobacillus suis، و Arcanobacterium پیوژنز
کارگران موجود در خوک و طیور در معرض همان میزان افزایش مونواکسید کربن ، آمونیاک ، سولفید هیدروژن یا ذرات گرد و غبار از خوراک و کود دامی به عنوان حیوانات قرار دارند (پیکرل ، 1991) در نتیجه ، کارگران تولید خوک نسبت به سایر گروههای شغلی تمایل به بروز آسم و علائم تنفسی بالاتری دارند. مک دونل و همکاران. (2008)) کارگران مزرعه خوک ایرلندی را در عملیات متمرکز تغذیه حیوانات مطالعه کردند و میزان مواجهه شغلی آنها در معرض خطرات تنفسی مختلف را اندازه گرفتند. به نظر می رسد که کارگران خوکی در معرض غلظت بالایی از استنشاق پذیری (0.25-7.6 میلی گرم در متر مکعب) و تنفس (3-0.01 میلی گرم در متر مکعب) گرد و غبار و خوشه و اندوتوکسین موجود در هوا (3.4،3 EU / m166,660) قرار گرفتند. علاوه بر این ، مدت زمان 3 ساعته وزن متوسط آمونیاک و اوج دی اکسید کربن در بازه زمانی به ترتیب از 8-0.01 ppm و 3-430 ppm بود.
ضایعات ناشی از آلودگی هوا در حیوانات تولیدی عمدتاً شامل فرایندهای التهابی است. بیماریهای نئوپلاستیک بسیار نادر است. این امر در مورد حیواناتی مانند خوک که عمدتاً در داخل خانه هستند ، و همچنین برای گاو و گوسفند که بخش متغیر زندگی خود را در خارج از منزل نگه داشته می شود ، صدق می کند. این در یک نظرسنجی در مورد چارچوب های آبیاری حدود 5 دهه قبل در 100 کشتی دریایی در سراسر انگلیس طی یک سال انجام شد (اندرسون و همکاران، 1969) تمام تومورهای کشف شده در کل 1.3 میلیون راس گاو ، 4.5 میلیون گوسفند و 3.7 میلیون خوک ثبت و از نظر بافت شناسی تایپ شدند. فقط 302 نئوپلازی در گاو ، 107 در گوسفند و 133 در خوک مشاهده شد. لنفوسارکوم شایعترین بدخیمی در هر سه گونه بود. لنفوساکوما کاملاً پراکنده تلقی می شد ، زیرا گله های مبتلا به موارد متعدد در انگلستان یافت نمی شد. شکل دیگر ، یک عفونت لنتی ویروس که باعث شیوع لوسمی گاو آنزیمی می شود در آن روزها در انگلستان وجود نداشت. 25 سرطان اولیه ریه در گاوها آدنوکارسینومای خوب تمایز یافته از اسکارین و ساختار پاپیلری ، فرمهای سلول سنگفرشی و جو دوسر و چندین کارسینوما آناپلاستیک از جنسهای چندضلعی سلول و پلومورفیک بودند. آنها تنها 8.3 درصد از کل نئوپلاسم ها را تشکیل می دهند ، که به میزان 19 در هر میلیون گاو ذبح شده رخ می دهند. هیچ سرطان اولیه ریه در گوسفند یا خوک مشاهده نشده است.
آلودگی هوا در فضای باز می تواند حیوانات مزرعه را که در مراتع در مناطق شهری و مناطق شهری نگهداری می شوند ، تحت تأثیر قرار دهد. در گذشته (1952) گزارش شده است که یک فاجعه بزرگ دودکش در لندن موجب پریشانی تنفسی گاوهای اهدای جوایز شده که برای نمایشگاهی در گاو در این شهر گنجانده شده اند (Catcott ، 1961) احتمالاً این میزان بالای دی اکسید گوگرد مسئول برونشیولیت حاد و آمفیزم همراه و نارسایی قلبی سمت راست بود. از آنجا که برخی از مزارع شهری بیش از مرکز در شهرها قرار دارند ، غلظت استنشاق آلاینده ها توسط حیوانات تولیدی احتمالاً کمتر از غلظت استنشاق شده توسط حیوانات اهلی است که در مراکز شهر و یا نزدیک به شهرکهای صنعتی استنشاق می شوند.
حیوانات همراه: سگ و گربه
Bukowski & Wartenberg (1997)) به وضوح اهمیت یافته های آسیب شناختی در حیوانات اهلی با توجه به تحلیل اثرات آلودگی هوای داخل خانه در یک بررسی را توضیح داد. اعتقاد بر این است که رادون و دود تنباکو مهمترین سرطان زای تنفسی در محیط داخلی هستند. قبلاً 42 سال پیش راگلند و گورهم (1967)) گزارش داد كه سگها در فیلادلفیا هشت برابر بیشتر از سگ های مناطق روستایی خطر ابتلا به سرطان لوزه را دارند. سرطان مثانه (هایز و همکاران ، 1981) ، مزوتلیوما (هاربیسون و گودلسکی ، 1983) سرطان ریه و بینی (ریف و همکاران ، 1992, 1998) در سگ ها به شدت با سرطان زا رها شده توسط فعالیت های درونی انسان همراه است. در گربه ها ، سیگار کشیدن غیرفعال شیوع لنفوم بدخیم را افزایش می دهد (برتون و همكاران ، 2002) با اندازه گیری کوتینین ادرار ، می توان سیگار کشیدن غیرفعال گربه ها را تعیین کرد. با این حال ، مرحوم کاترین Vondráková (نتایج منتشر نشده) مشاهده کرد که هیچ ارتباط مستقیمی با میزان سیگارهایی که در یک خانواده دود می شوند و میزان کوتینین در ادرار گربه خانواده وجود ندارد. با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می دهد گربه ها در معرض عملکرد ریه ها کاهش یافته است. اندازه گیری عملکرد ریه در حیوانات کوچک و خصوصاً در گربه ها دشوار است و معمولاً فقط با پلاستیک شناسی تمام بدن ممکن است (هیرت و همکاران ، 2007) برای این منظور گربه در یک جعبه پلیتسموگرافی Perspex قرار می گیرد. اینکه آیا این روش از دقت کافی برخوردار است ، هنوز اثبات شده است (ون دن هوون ، 2007).
تأثیر آلودگی هوا در فضای باز روی حیوانات همراه ، تاکنون به طور گسترده مورد مطالعه قرار نگرفته است. Catcott (1961)با این حال توصیف کرد که در حادثه دود سال 1954 در دونورا ، پنسیلوانیا حدود 15٪ از سگهای شهر گزارش شده بودند که دچار بیماری شده اند. چند نفر درگذشت. سگ بیمار بیشتر از 1 سال سن نداشت. علائم عمدتا مشكلات تنفسی خفیفی بودند كه به مدت 3-4 روز ادامه داشت. برخی از گربه ها نیز بیمار گزارش شده اند. شواهد غیرمستقیم دیگری که از مشاهدات انجام شده در هنگام فاجعه دودکشی 1950 در پوزا ریکا مکزیک ارائه شده است. گزارش شده است بسیاری از حیوانات خانگی بیمار یا فوت شده اند. مخصوصاً پرندگان قناری حساس به نظر می رسند ، زیرا 100٪ از جمعیت درگذشت (Catcott ، 1961) با این حال ، علت مرگ و میر در سگ ها و گربه ها به طور حرفه ای مشخص نشده است. اطلاعات فقط مربوط به اطلاعاتی بود كه مالكان هنگام سؤال از این حادثه گزارش دادند.
به تازگی، مانزو و همکاران (2010)گزارش شده است كه سگهاي مبتلا به برونشيت مزمن و گربه هاي مبتلا به بيماري هاي التهابي مجاري هوايي در صورتي كه در معرض آلاينده هاي طولاني مدت هوا قرار دارند در معرض خطر تشديد شرايط آنها هستند. از این نظر آنها مانند انسان پاسخ می دهند. نویسندگان توصیه می کنند فرآیندهای التهابی مداوم را با درمان پزشکی سرکوب کنند و از انجام حیوانات خانگی در فضای باز در مناطق شهری در دوره های آلاینده اوج خودداری کنند.
اسب ها
دلیل اهلی کردن اسب را باید به توانایی ورزشی آن نسبت داد. الاغ ساکت و گاو قبلاً به عنوان حیوانات اهلی اهلی شده بود. اسب یکی از پستانداران با بیشترین میزان جذب اکسیژن نسبی است و بنابراین قادر به مسافت های طولانی با سرعت بالا است. حجم جزر و مد یک اسب 500 کیلوگرم در حالت استراحت 6-7 لیتر و در گال های مسابقه ای 12-15 لیتر است. در حالت استراحت یک اسب 60-70 لیتر هوا در دقیقه تنفس می کند ، که مربوط به حدود 100,000 لیتر در روز است. در طی یک مسابقه ، میزان تهویه تا 1800 لیتر در دقیقه افزایش می یابد. با حرکت زیاد هوا به داخل و خارج مسیر تنفسی ، مقادیر زیادی ذرات گرد و غبار استنشاق می شوند و ممکن است در مجاری هوایی رسوب کنند. این به تعبیر خود می تواند عواقب جانبی برای عملکرد ریه داشته باشد. هرگونه کاهش عملکرد ریه می تواند عملکرد اسب را در هر مسیری که از 400 متر بیشتر باشد تأثیر بگذارد. اگر با موفقیت انجام نشود ، مشکلات تنفسی تأثیر مستقیمی در حرفه مسابقات اتومبیلرانی مسابقه ای دارند. اما اسبهایی که در معرض ورزش کمتری قرار می گیرند ، در صورتی که فقط در اثر کاهش اندک عملکرد ریه تحت تأثیر قرار بگیرند ، می توانند برای مدت زمان طولانی انتظار داشته باشند. اگر کسی ظرفیت عظیم سیستم قلبی ریوی اسب را در نظر گرفت ، این امر به راحتی قابل درک است. مروری بر جنبه های فیزیولوژیکی اسب ورزشی ارائه شده است ون دن هوون (2006)).
اسبها در معرض اثرات منفی دود دخانیات یا اشعه قرار ندارند ، زیرا اصطبل ها و اتاق های زندگی انسان بیشتر در فضاهای مشترک هوا مشترک نیستند. با این حال ، این به طور خودکار دلالت بر وجود جو سالم در یک اسب پایدار ندارد. در کشورهایی که اسب ها در غرفه ها نگهداری می شوند ، بیماری های تنفسی زیر حاد و مزمن مشکلات جدی و شایع است. در کشورهایی مانند نیوزیلند ، که اسب تقریباً به طور انحصاری در خارج از کشور زندگی می کند ، این بیماری ها کمتر شناخته شده اند. بسیاری از شرکت های سوارکاری در حاشیه مناطق شهری قرار گرفته اند. بنابراین آلودگی هوای شهری با کیفیت پایین هوا در محیط داخلی باید در کنار چالش سلامت در نظر گرفته شود. در شرکت های حومه و شهر عمدتا حیوانات بالغ شاغل هستند. مدارس سواری ، حیاط های آموزش اسب سواری و شرکت های اسب سواری نمونه ای از حیاط هایی هستند که ممکن است در پارک های شهری یا مناطق سبز شهری واقع باشند. اسب های موجود در این حیاط ها یا در انبارها یا جعبه های گشاد فردی قرار دارند. دومی دارای درب های بالایی است که بیشتر آنها باز است (جونز و همکاران، 1987) به منظور بهینه سازی گردش هوا با این وجود ، در بسیاری از این صندوق ها به دلیل درهای کوچک آنها ، حداقل سرعت تغییر هوا در 4 ساعت به سختی حاصل نمی شود (جونز و همکاران، 1987).
حیوانات جوان عمدتاً در مناطق روستایی نگهداری می شوند ، بیشتر در مزارع گل میخ. در اینجا آنها تا حدی یا مداوم درهای بیرون از خانه نگه داشته می شوند. در زمستان و قبل از حراج های اسب ، جوانان برای مدت زمان طولانی تری مهار می شوند ، دقیقاً تا لحظه ای که بسیاری از آنها به شرکت های حومه یا شهری حمل می شوند. سایر حیوانات جوان در حومه شهر خواهند ماند. دسته ویژه ای از حیوانات حیوانات پرورشی هستند. این حیوانات پس از خدمت در دوره های ورزشی برای دوره های کوتاه مدت یا طولانی تر در (زیر شهری) شهری ، به حومه شهر برمی گردند. مادیان به غرفه ها پرورش داده می شوند و بیشتر آنها در کل مراتع برای کل روز یا حداقل بخشی از روز نگهداری می شوند. در صورت قرار گرفتن ، اصطبل ها الزاماً به خوبی طراحی نشده اند و به همان اندازه سنت های مسابقه ای هستند. بنابراین ، قرار گرفتن در معرض کیفیت هوای نامطبوع در بروودمراس غیر معمول نیست. غرفه های پرورش فقط آزادی محدود دارند و هنوز بخش های بزرگی از روز در انبار باقی مانده اند. انبارهای اصطبل بیشتر از بقیه برای مادیان طراحی شده اند. غالباً غرفه های با ارزش بیشتر دارای جعبه های روباز هستند.
در اصل تقریباً همه اسبها در طی یک دوره متغیر از زندگی خود در معرض هوای بی کیفیت قرار می گیرند. اسبهای ورزشی و ورزشی که در مناطق زیر شهری فعالیت و ورزش می شوند در معرض آلودگی هوا ناشی از ترافیک و فعالیت های صنعتی نیز هستند (Fig.1.) آلودگی هوا در محیط داخلی و خارجی باید بر سلامت ریه اسبهای ما تأثیر داشته باشد. بنابراین جای تعجب ندارد که بیماری تنفسی یک مشکل اساسی برای صنایع اسب در سراسر جهان باشد (بیلی و همکاران، 1999).
طراحی پایدار سنتی برای اسبها براساس توصیه های غیر تجربی است که از مطالعات سایر گونه های کشاورزی استخراج می شود (کلارک، 1987) ، نادیده گرفتن تفاوت های اساسی در الزامات ورزشکار اسب. حتی اکنون در سال 2010 ، تنها بخشی از اسب ها در اصطبل های با طراحی مدرن قرار گرفته اند. اما حتی در اصطبل های سنتی نیز با فضای متوسط حدود 12 متر2 (جونز و همکاران، 1987تراکم جوراب زنانه ساقه بلند بسیار کمتر از حیوانات تولیدی است. علاوه بر این ، بسیاری از اسب ها مسکن زندگی خود را دارند ، اما هنوز هم هنوز هم یک هوای مشترک با کیفیت پایین هوا دارند.
گرد و غبار آلی موجود در فضای هوای معمولی یا فردی که با جابجایی بستر و یونجه آزاد می شود ، آلاینده اصلی در اصطبل اسب است (Ghio و همکاران ، 2006) گاهی اوقات سطح گرد و غبار در غرفه ها کمتر از 3 میلی گرم در متر است3اما در حین لگد زدن ، مقدار آن به 10-15 میلی گرم در متر افزایش یافت3که از این تعداد 20 - 60 درصد از ذرات قابل تنفس است. اندازه گیری شده در سطح منطقه تنفس ، هنگام خوردن یونجه ، میزان گرد و غبار ممکن است 20 برابر بیشتر از اندازه گیری شده در راهرو پایدار باشد (وودز و همکاران، 1993) غلظت گرد و غبار 10 میلی گرم در متر3 شناخته شده است که با شیوع بالای برونشیت در انسان همراه است. به غیر از یونجه و ملافه ، مواد غذایی غلات ممکن است حاوی مقادیر قابل توجهی گرد و غبار باشد. نشان داده شده است كه دانههای نورد خشک ممكن است حاوی 30 تا 60 برابر گرد و غبار قابل احترام بیشتری نسبت به غلات كامل یا دانههای مخلوط شده با ملاس باشد (وندنپت و همكاران ، 1997) گرد و غبار قابل قبول به عنوان ذرات کوچکتر از 7 میکرومتر تعریف می شود (مک گروم و همکاران ، 1998) ذرات مناسب قادر به رسیدن به غشای آلوئول هستند (کلارک، 1987) و با سلولهای آلوولار و سلولهای کلارا ارتباط برقرار کنید. در این رابطه یافته های فعلی توسط اسنایدر و همکاران ، (2011)در مدلهای شیمیایی و ژنتیکی ماوس ماوس سلولهای کلارا و پروتئین ترشحی سلولهای کلارا (CCSP) همراه با سودوموناس - سایپرز ، باشگاه دانش آئروژینوزا التهاب ناشی از LPS درک جدیدی در مورد آسیب شناسی آسیب مزمن ریه ایجاد می کند. در این مطالعه ، نویسندگان شواهدی درباره نقش ضد التهابی اپیتلیوم مجاری هوایی گزارش داده و مکانیسمی را توضیح داده اند که سلولهای کلارا احتمالاً این فرآیند را تنظیم می کنند. اپیتلیوم راه هوایی آسیب دیده و موش های کمبود بیان CCSP با استحکام بیشتری به LPS استنشاقی پاسخ می دهند و منجر به افزایش جذب PMN می شود.
Kaup و همکاران (1990bذکر شده که مطالعه فراساختاری آنها نشان می دهد که سلول های کلارا هدف اصلی آنتی ژن ها و واسطه های مختلف التهاب در طی تغییرات برونشی هستند که در اسب هایی با انسداد مکرر مجاری هوایی (RAO) اتفاق می افتد.
ترکیبات اصلی گرد و غبار پایدار اسپور قالب (کلارک، 1987) و ممکن است حاوی حداقل 70 گونه شناخته شده از قارچها و اکتینومیستها باشد. بیشتر این میکروارگانیسم ها به عنوان پاتوژن های اصلی در نظر گرفته نمی شوند. گاهی عفونت کیسه روده با آسپرژیل فومیگاتوس ممکن است رخ دهد (Church و همکاران ، 1986) کیسه گوتورال یک دیورتیکول 300 میلی لیتر لوله استوستایی است (شکل 2).
دیواره های کیسه های روده ای با پایه جمجمه ، برخی از اعصاب جمجمه و شریان کاروتایک داخلی در تماس هستند. در صورت وجود عفونت قارچی کیسه هوا ، پلاک قارچی معمولاً در پشت بام قرار دارد ، اما ممکن است دیواره های دیگر را نیز اشغال کند (شکل 3). قارچ ممکن است به دیواره شریان مجاور حمله کرده و از بین ببرد. خونریزی حاصل به راحتی کنترل نمی شود و ممکن است اسب به علت از دست دادن خون بمیرد.
یک عفونت خاص در ارتباط با استنشاق باکتریهای موجود در گرد و غبار ناشی از مدفوع خشک ، ذات الریه ناشی از آن است Rhodococcus Equi از کفهای جوان (هیلج ، 1986). R.qui یک بیماری زای شرطی است که باعث ایجاد بیماری در اسبهای نابالغ یا ایمنی بدن می شود. حتی می تواند باعث ایجاد بیماری در انسان به خطر بیفتد. کلید پاتوژنز R. equiپنومونی توانایی ارگانیسم برای زنده ماندن و تکثیر در ماکروفاژهای آلوئول با مهار فیوژن فاگووزوم-لیزوزوم پس از فاگوسیتوز است. فقط سویه های ویروسی از R. equi داشتن پروتئین های رمزگذاری شده پلاسمیدی 15-17 کیلو دالتونی (VapA) مرتبط با حدت (VapA) باعث بیماری در فوم ها می شودبایرن و همکاران ، 2001; ودا و همکاران ، 1997) این پلاسمید بزرگ برای بقای داخل سلولی در ماکروفاژها لازم است. در کنار VapA پروتئین 20 کیلو دالتونی آنتی ژنیک ، VapB شناخته شده است. اما این دو پروتئین با همان بیان نشده اند R. equi منزوی. ژنهای اضافی پلاسمیدهای حدت مثلا VapC ، -D و -E شناخته شده اند. اینها به طور هم زمان با دمای با VapA تنظیم می شوند (بایرن و همکاران ، 2001) بیان اولین زمانی اتفاق می افتد که R. equi در دمای 37 درجه سانتیگراد کشت می شود ، اما نه در 30 درجه سانتیگراد ، بنابراین احتمالاً اکثر موارد از این احتمال محتمل است R. equi پنومونی در ماه های تابستان دیده می شود. شیوع R. equi ذات الریه بیشتر با بار هوای ناشی از ویروس همراه است R. equiاما به طور غیر منتظره به نظر می رسد که مستقیماً با بار شرارت در ارتباط نیست R. equi در خاک (Muscatello و همکاران ، 2006) ارگانیسم های ویروسی تنها تحت شرایط ویژه خاک ممکن است نخی از فوم باشند. خاک خشک و چمن کمی و نگه داشتن قلم ها و خطوط ماسه ای ، خشک و فاقد پوشش چمن کافی ، با افزایش غلظت هوای آلوده به هوا همراه است. R. equi. از این رو، Muscatello و همکاران. (2006)) در نظر بگیرید که استراتژی های مدیریت محیط زیست با هدف کاهش سطح قرار گرفتن در معرض کف های مستعد در برابر ویروس هوا R. equi احتمالاً تأثیر آن را کاهش خواهد داد R. equi پنومونی در مزارع آسیب دیده بطور کامل.
اگر گرد و غبار آلوده توسط کف های کمتر از 5 ماه استنشاق شود ، آبسه های ریوی ایجاد می شود (شکل 4). آلودگی مدفوع مرتع و غرفه ها شرط لازم برای ایجاد باکتری ها است. سایر عفونتهای باکتریایی ناشی از گرد و غبار در اسب مشخص نیست. به نظر می رسد اجزای غیر زنده گرد و غبار نقش عمده ای در بیماری های هوایی اسب های بالغ دارند.
هر مقدار آستانه محدود کننده (TLV) برای قرار گرفتن در معرض اسپور قالب یا گرد و غبار هنوز در اسب ها شناخته نشده است (ویتاکر و همکاران ، 2009) در مردی که به مدت 40 ساعت در هفته در یک محیط غبار آلود کار می کند ، TLV 10 میلی گرم در متر است3 (ناشناس ، 1972) با این حال ، قرار گرفتن در معرض مزمن 5 میلی گرم در متر3 از بین رفتن جدی عملکرد ریوی در اپراتورهای آسانسورهای دانه ای (Enarson و همکاران ، 1985) همچنین خان و ناچال ، 2007 نشان داد كه دراز مدت در معرض گرد و غبار یا اندوتوكسین برای پیشرفت بیماریهای ریوی شغلی در انسان اهمیت دارد. از این نظر مدت طولانی استبلاست باعث ایجاد اثر تجمع تجمع گرد و غبار و اندوتوکسین ها می شود منجر به ایجاد بیماری ریوی در هر دو اسب حساس به اختلالات تنفسی و اسبهایی شود که در غیر این صورت سالم هستند (ویتاکر و همکاران ، 2009).
به طور کلی ، اسب هایی که در معرض گرد و غبار ارگانیک بیش از حد قرار دارند ، دچار التهاب هوای ملایم و غالبا تحت بالینی می شوند. این ممکن است به عملکرد ضعیف کمک کند (به IAD مراجعه کنید). به نظر می رسد این علائم در ابتدا جنبه های مشترکی با سندرم سمی غبار آلی در انسان دارند (ون دن هوون ، 2006) بعضی از اسبها می توانند بیش از حد واکنش شدید در برابر گرد و غبار ارگانیک نشان دهند و حملات شبیه آسم را بعد از قرار گرفتن در معرض نشان دهند (نگاه کنید به RAO). به خصوص تغذیه یونجه کپک زده یک عامل خطرناک شناخته شده برای این امر است (مک فرسون و همکاران ، 1979) آلرژن های معمولاً نادرست برای چنین اسب های حساس ، اسپور هستند Aspergillus fumigatus و اندوتوکسین ها نقش ويژه β- گلوكانها هنوز در بحث است.
منشأ قالبها را می توان در خوراک موجود در اسب یافت. باکلی و همکاران (2007)) علوفه کانادا و ایرلندی ، جو دوسر و خوراک کنسانتره اسب گاو در دسترس و تجزیه قارچهای بیماری زا و مایکوتوکسین ها را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. قابل توجه ترین گونه قارچی بود آسپرژیلوس و فوزاریوم. پنجاه درصد یونجه ایرلندی ، 37 درصد یونجه و 13 درصد یونجه کانادایی حاوی قارچ های بیماری زا بودند. جدا از مشكلات استنشاق ، اين قارچها ممكن است باعث توليد مایكوتوكسين هايي شوند كه نسبت به استنشاق از غذاي خوراكي مصرف مي شوند. T2 و zearalenone برجسته ترین بودند. بیست و یک درصد یونجه ایرلندی و 16٪ خوراک گلوله حاوی زرآلنون بودند ، در حالی که 45٪ از جو و 54٪ از خوراک گلوله حاوی سموم T2 بودند.
در کنار آنتی ژن های قارچی ، اندوتوکسین های استنشاقی باعث ایجاد پاسخ التهابی به مجاری هوایی وابسته به دوز در اسب ها می شوند (پیری و همکاران ، 2001) و حتی یک پاسخ سیستمیک روی لکوسیت های خون مشاهده می شود (پیری و همکاران ، 2001; van den Hoven et al.، 2006) اندوتوکسینهای استنشاق شده در اسب های مبتلا به RAO احتمالاً تنها عوامل مؤثر بر شدت بیماری نیستند ، بلکه در القای التهاب و عملکرد دستگاههای هوایی نیز نقش دارند (پیری و همکاران ، 2003).
ویتاکر و همکاران. (2009)) غلظت کل گرد و غبار و اندوتوکسین در ناحیه تنفس اسب در اصطبل اندازه گیری شد. گرد و غبار به مدت شش ساعت با نمونه گیری شخصی IOM MultiDust (SKC) که در ناحیه تنفس اسب قرار گرفته و به پمپ نمونه گیری Sidekick متصل شده بود ، جمع آوری شد. این مطالعه مطالعات قبلی را تأیید کرده است که علوفه تأثیر بیشتری روی غلظت گرد و غبار و اندوتوکسین موجود در تنفس اسبها نسبت به نوع بستر دارد.
به دلیل عدم وجود چاله های دوغاب در زیر محل زندگی آنها و تراکم پایین جوراب زنانه ساقه بلند ، گازهای مضر تولید شده در داخل خانه معمولاً نقش کمتری در توسعه بیماری های هوایی اسب دارند. با این وجود ، با بهداشت پایدار و ضعیف ، آمونیاک که از طریق ادرار توسط باکتریهای مدفوع تولید می شود ، از ادرار آزاد می شود و ممکن است به بیماری های مجاری هوایی نیز کمک کند.
تأثیر آلودگی هوا بر اسبهایی که در هوای آزاد کار می کنند مورد مطالعه قرار نگرفته است ، اما معدود مطالعات انجام شده بر روی ازن نشان داد که اسب ها نسبت به انسان یا حیوانات آزمایشگاهی کمتر مستعد ابتلا به اثرات حاد ازن هستند.تایلر و همکاران ، 1991; میلز و همکاران ، 1996). مارلین و همکاران. 2001 دریافتند که فعالیت آنتی اکسیدانی گلوتاتیون در مایع پوشش ریوی احتمالاً مکانیسم محافظتی بسیار کارآمد در اسب است. اگرچه به احتمال زیاد ازن عامل مهمی در بروز بیماری های تنفسی در اسب ها نیست ، اما توانایی ازن برای عمل به شیوه ای افزودنی یا هم افزایی با سایر عوامل یا با بیماری در حال حاضر قابل غفلت نیست. فاستر (1999)) توضیح داد که این در انسان رخ می دهد. بیماری های مرتبط با کیفیت پایین هوا ، فارنژیت فولیکول ، بیماری التهابی هوایی اسب و انسداد مکرر در مجاری هوایی است.
در انسان در معرض آلودگی هوا در شهرهای بزرگ ، به نظر می رسد ذرات قابل تنفس و میزان گاز سمی با مرگ و میر قلبی و ریوی حاد و تحت حاد همراه است (نوبرگر و همکاران ، 2007) چنین تأثیراتی در اسب در معرض آلودگی هوای شهری مشاهده نشده است.
فارنژیت فولیکولی
فارنژیت فولیکولی در اسب ها باعث تنگ شدن قطر حلق و افزایش مقاومت هوایی تنفسی فوقانی با اختلال در تهویه در سرعت های بالا می شود. علائم این سر و صدای خروپف در هنگام و زمان انقضا در طی ورزش با سرعت بالا است. این بیماری با آندوسکوپی به راحتی تشخیص داده می شود (شکل 5.) این بیماری قبلاً به انواع عفونت های ویروسی نسبت داده شده بود ، اما طبق آن کلارک و همکاران (1987)) باید به عنوان یک بیماری چند فاکتور در نظر گرفته شود. این بیماری عمدتاً در یک بازه زمانی متغیر محدود می شود.
(زیر) برونشیت مزمن
سرفه و ترشحات بینی ، ناشی از افزایش تولید مخاط در تراشه و برونش ، از مشکلات شایع در طب اسب است. لازم به ذکر است که اسب ها به طور کلی آستانه بالایی برای سرفه دارند و بنابراین سرفه نشانه ای جدی برای یک اختلال تنفسی است. در حقیقت ، سرفه به عنوان علائم بالینی دارای حساسیت 80٪ برای تشخیص اختلال نای برونشی است. امروزه ، آندوسکوپی تکنیک متداول برای تشخیص بیماری های تنفسی است. برای این منظور ، كولونوسكوپ های انسانی به طول 3 متر از طریق معابر بینی و ریما گلوتیس به داخل نای وارد می شوند. دامنه بیشتر به برونشهای بزرگتر منتقل می شود. از طریق آندوسکوپ می توان نمونه گرفت. معمولاً آسپیرات تراشه و برونشی یا لاواژ برونکو آلوئولار (BAL) انجام می شود. گاهی نمونه سیتوبروش یا بیوپسی های کوچک جمع آوری می شود. تصویر آندوسکوپی در رابطه با یافته های سیتولوژیکی و باکتریولوژیکی نمونه ها بیشتر منجر به تشخیص می شود. استفاده از تست های عملکرد ریه در اسب ها فقط به تکنیک هایی محدود می شود که به همکاری کمی نیاز دارند. بیشترین فشار داخل داخل نسبت به پارامترهای جریان هوا اندازه گیری می شود (شکل 6).
دو شکل مهم و مکرر برونشیت در اسب عبارتند از: التهاب هوایی راه هوایی (IAD) و انسداد مجدد راه هوایی (RAO). در هر دو شرایط ، میزان متغیر واکنش بیش از حد هوای هوایی به ذرات غبار استنشاق شده نقش دارد (Ghio و همکاران ، 2006) در مورد RAO ، در کنار آسیب شناسی برونشیولار ، تغییرات ثانویه در مجاری هوایی بزرگتر و در آلوئول ها ایجاد می شود.
بیماری التهابی هوایی (IAD)
IAD یک سندرم تنفسی است که معمولاً در اسب های عملکردی جوان مشاهده می شود (برل 1985; سوئینی و همکاران ، 1992; بورل و همکاران. 1996; چاپمن و همکاران. 2000; چوب ، و همکاران. 1999; کریستلی و همکاران 2001; MacNamara و همکاران. 1990؛ هجوم بردنمور و همکاران 1995) ، اما این بیماری منحصراً بیماری اسب کوچکتر نیست. گربر و همكاران (2003a) نشان داد كه بسياري از پرشورهاي پرتحرك بدون علامت و اسب پوشاك علائم IAD دارند. این اسب ها عموماً 7 تا 14 سال سن دارند ، که سن آنها از سن اسبهای نژاد صاف آسیب دیده که بیشتر آنها بین 2 تا 5 سال است ، مسن تر است.
اگرچه تعریف جهانی پذیرفته شده از IAD وجود ندارد ، تعریف کارگری توسط کارگاه بین المللی بیماری های مزمن هوایی مزمن اسب ارائه شده است. IAD به عنوان بیماری هوایی غیر سپتیک در اسب های جوان ، ورزشکار تعریف شده است که دارای زیبایی شناسی مشخص نیست (ناشناس ، 2003) این رویکرد در بیانیه اجماع ACVIM دوباره تأیید شد (Couëtil ، 2007).
میزان ابتلا به IAD در مسابقه های مسابقه ای کاملاً پرخور و استاندارد بین 11.3 و 50 درصد تخمین زده می شود (برل 1985; سوئینی و همکاران ، 1992; بورل و همکاران. 1996; چاپمن و همکاران. 2000; وود ، و همكاران ، 1999; مک نامارا و همکاران ، 1990؛ هجوم بردن مور و همکاران، 1995).
علائم بالینی اغلب به حدی ظریف است که ممکن است مورد توجه واقع نشود. در این حالت ، عملکرد ناامیدکننده مسابقه ممکن است تنها نشانه حضور IAD باشد. معاینه آندوسکوپی مهمترین کمک در تشخیص IAD است. تجمع مخاطی در مجاری هوایی معمولاً مشاهده می شود. نتیجه سیتولوژی نمونه های مایع جمع آوری شده BAL (BALF) یک پارامتر مهم برای تشخیص بیماری است. سلولهای التهابی مختلفی در سیتوسپین های نمونه BALF دیده می شود (شکل 7.) برخلاف RAO ، ممکن است کمی افزایش گرانولوسیت های ائوزینوفیل مشاهده شود.
این اجماع وجود دارد که علائم بالینی (ناشناس ، 2003; Couëtil ، 2007) باید شامل التهاب راه های هوایی و اختلال عملکرد ریه باشد. اما علائم بالینی نسبتاً مبهم است و آزمایش عملکرد ریه فقط ممکن است تغییرات بسیار خفیف در مقاومت تنفسی را نشان دهد. در آندوسکوپی ، اسبها ممکن است ترشحات را در نای جمع کرده و بدون لزوماً سرفه نشان دهند. بنابراین ، بر خلاف سایر اختلالات تنفسی ، سرفه یکی از نشانه های غیر حساس IAD در مسابقات مسابقه است. به نظر می رسد که IAD در مسابقات مسابقه با گذشت زمان در یک محیط آموزشی کاهش می یابد (کریستلی و همکاران ، 2001).
به نظر نمی رسد عفونتهای ویروس تنفسی نقش مستقیمی در این سندرم دارند (ناشناس ، 2003) ، اما هنوز هم در مورد نقش غیرمستقیم آنها در توسعه IAD اتفاق نظر وجود ندارد. استعمار باکتریایی مخاط تنفسی به طور منظم تشخیص داده می شود (وود و همکاران، 2005) این می تواند با کاهش ترخیص کالا از گمرک مخاطی همراه باشد. ترخیص کالا از گمرک مخاط ضعیف در اصطلاح آن می تواند نتیجه آسیب مایع در اثر مضرات مایع در اثر غبار یا گازهای سمی مانند آمونیاک باشد. جدايه هاي متداول شامل استرپتوکوک zooepidemicus, پنومونیهاعضای Pasteurellaceae (از جمله اکتینوباسیلوس spp) ، و Bordatella bronchiseptica. برخی مطالعات نقش مهمی در عفونت های مایکوپلاسما نشان داده اند M. felis و M. equirhinis (وود و همکاران، 1997; هافمن و همکاران، 1992).
اما تخمین زده می شود که 35٪ تا 58٪ موارد IAD به هیچ وجه ناشی از عفونت نیستند. فرض بر این است که ذرات ریز غبار عامل اصلی این موارد هستند (Ghio و همکاران 2006) پس از برقراری IAD ، ماندن طولانی مدت در اصطبل های معمولی به نظر نمی رسد علائم IAD را بدتر کند (Gerber et al.، 2003a). کریستلی و همکاران (2001)) گزارش داد كه ورزش شدید ، مانند مسابقه ، خطر ابتلا به التهاب كمتر در راه هوایی را افزایش می دهد. استنشاق ذرات گرد و غبار از سطح مسیر یا عوامل عفونی شناور ممکن است هنگام ورزش سخت وارد دستگاه تنفسی تحتانی شود و باعث اختلال در عملکرد ماکروفاژ ریوی به همراه عملکرد لنفوسیت محیطی تغییر یافته شود (مور، 1996) از نظر تئوری ، ورزش شدید در هوای سرد ممکن است باعث شود هوای بدون قید و شرط به مسیرهای هوایی تحتانی دسترسی پیدا کند و باعث آسیب به راههای هوایی شود (دیویس و فاستر ، 2002) ، اما مطالعات در اسکاندیناوی نتایج واضح و مشخصی را نشان نداد.
نویسندگان زیادی (سوئینی و همکاران ، 1992; هافمن ، 1995; کریستلی و همکاران ، 2001; Holcombe و همکاران ، 2001) انبار یا محیط پایدار را عامل خطر مهم برای پیشرفت بیماری تنفسی در اسب های جوان در نظر بگیرید. جالب است که ، مطالعه ای در استرالیا توسط کریستلی و همکاران (2001)گزارش شده است كه با وجود مدت زمان حضور اسبها در آموزش ، خطر توسعه IAD كاهش مي يابد و بنابراين ثابت مي شود. توضیحی برای این یافته ، توسعه تحمل در برابر تحریک کننده های موجود در هوا است ، پدیده ای که در کارمندان شاغل در محیط هایی که میزان گرد و غبار دانه آنها زیاد است نشان داده شده است (شوارتز و همکاران، 1994) IAD از اسب تا حدودی در تصویر بالینی سندرم سمی غبار آلی انسان (ODTS) جای می گیرد. برخی از شواهد برای این ایده توسط ارائه شده است ون دن هوون و همکاران. (2004)) و همكاران ، كه می توانند التهاب راههای هوایی ناشی از سحابی را نشان دهند سالمونلا اندوتوکسین
انسداد مکرر در راه هوایی
انسداد مکرر در مجاری هوایی (RAO) یک بیماری شایع در اسب است. در گذشته قبلاً به عنوان COPD شناخته می شد ، اما از آنجا که مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک بیشتر به آسم انسان شبیه به COPD انسانی است ، این بیماری از سال 2001 تاکنون RAO نامیده می شود (رابینسون، 2001) این بیماری همیشه از نظر بالینی وجود ندارد ، اما پس از چالش های محیطی ، اسب ها تنگی نفس کششی متوسط تا شدید را نشان می دهند ، در کنار ترشحات بینی و سرفه (رابینسون، 2001) تشدید بیماری در اثر استنشاق آلرژن های محیطی ، به ویژه گرد و غبار یونجه ایجاد می شود که باعث برونکواسپاسم شدید و علاوه بر این بیش از حد نیز می شود. در حالی که ترشحات مخاطی انباشته شده بیشتر در باریک شدن مجاری هوایی ایجاد می شود ، مخاط متورم می شود (رابینسون، 2001) در طول ترمیم ، علائم بالینی ممکن است کاملاً فروکش کند ، اما یک التهاب باقیمانده از مجاری هوایی و بیش فعالی برونشها به هیستامین سحابی هنوز وجود دارد. درجه کم آمفیزم آلوئولار نیز ممکن است ایجاد شود ، که ناشی از قسمت های مکرر به دام افتادن هوا است. در گذشته ، آمفیزم شدید مرحله انتهایی اغلب تشخیص داده می شد ، اما امروزه این بیماری بسیار نادر است و فقط به صورت پراکنده در اسب های پیر پس از سالها بیماری رخ می دهد. آلرژنهای پذیرفته شده متداول که باعث تشدید RAO می شوند و یا باعث تحریک آن می شوند ، بخصوص اسپورهای آن هستند Aspergillus fumigatus و فوزاریوم اسپرم
اگرچه RAO شباهت های زیادی با آسم انسان دارد ، اما تجمع ائوزینوفیل ها در BALF در تشدید هرگز گزارش نشده است. حمله آسم در انسان با واكنش زودرس برونكوكسترونشن مشخص مي شود كه در عرض چند دقيقه از قرار گرفتن در معرض آلرژن هاي استنشاقي اتفاق مي افتد. این مرحله با یک واکنش آسم دیرهنگام با ادامه انسداد راه هوایی و ایجاد التهاب مجاری هوایی دنبال می شود. Mastcells نقش مهمی در این پاسخ اولیه آسم دارند (D'Amato و همکاران ، 2004; Van der Kleij et al.، 2004) فعال شدن ماست سل ها پس از استنشاق آلرژن منجر به آزاد شدن واسطه های ماستل ، از جمله هیستامین ، تریپتاز ، کیماز ، سیستئینیل لکوترین و پروستاگلاندین D2 می شود. این واسطه ها باعث انقباض عضلات صاف در مجاری هوایی شده و از نظر بالینی به عنوان پاسخ آسم در مرحله اولیه معرفی می شوند. Mastcells همچنین سیتوکین های پیش التهابی را منتشر می کند که به همراه سایر واسطه های ماستل ، این پتانسیل را دارند که هجوم نوتروفیل و گرانولوسیت های ائوزینوفیلی و برونکوساختار را که در پاسخ آسم در اواخر مرحله نقش دارند ، القا کنند. فعال سازی نوع دیگری از گیرنده های ماستل همچنین می تواند دفع زایی ماستل را القا کند یا فعال سازی ماستل واسطه Fc-RI را تقویت کند (Deaton و همکاران ، 2007).
در اسب هایی که از RAO رنج می برند ، چنین پاسخ فاز اولیه به نظر نمی رسد ، در حالی که در اسب های سالم پاسخ مرحله اولیه ظاهر می شود (Deaton و همکاران ، 2007) این پاسخ فاز اولیه ممکن است یک مکانیسم محافظ برای کاهش دوز گرد و غبار ارگانیک در مسیرهای هوایی محیطی باشد (Deaton و همکاران ، 2007) ظاهراً در اسب با RAO ، این مکانیسم محافظ از بین رفته و فقط پاسخ مرحله اواخر شکل می گیرد. زمان قرار گرفتن در معرض گرد و غبار نقش تعیین کننده ای دارد ، همانطور که توسط مطالعات با قرار گرفتن در معرض یونجه و کاه به مدت 5 ساعت نشان داده شد. این چالش باعث افزایش غلظت هیستامین در BALF اسبهای RAO مبتلا شد ، اما در اسبهای کنترل نبود. در مقابل ، قرار گرفتن در معرض یونجه و کاه فقط 30 دقیقه باعث افزایش معنی داری غلظت هیستامین BALF اسب RAO نشده است (مک گروم و همکاران ، 1993b) مطالعه McPherson و همکاران ، 1979 نشان داد که قرار گرفتن در معرض گرد و غبار یونجه حداقل 1 ساعت برای تحریک علائم لازم است. همچنین گیگور و همکاران. (2002)) و دیگران (اشملنباخ و همكاران ، 1998) شواهد ارائه شده مبنی بر اینکه مدت زمان قرار گرفتن در معرض گرد و غبار آلی باید بیشتر از 1 ساعت باشد. آنها بر این باورند که قرار گرفتن در معرض لازم برای تحریک علائم بالینی انسداد مجاری هوایی از ساعت ها به روز در اسب های تحت تأثیر RAO متفاوت است.
نقش حوادث IgE واسطه در RAO هنوز هم گیج کننده است. سطح IgE سرم در برابر اسپورهای قارچی در اسبهای RAO به طور قابل توجهی بالاتر از اسبهای سالم بود ، اما تعداد سلولهای تحمل گیرنده IgE در BALF بین اسبهای سالم و RAO تفاوت معنی داری نداشت (كونزل و همكاران ، 2007). لاووی و همکاران. (2001)) و کیم و همکاران (2003)) پاسخ سلول T- یاور از نوع 2 مسئول علائم بالینی ، مشابه آسم آلرژیک انسانی برگزار کرد. با این حال ، نتایج آنها مغایر با نتایج سایر گروه های تحقیقاتی است که در مواردی که تشدید RAO را در مقایسه با گروه کنترل نتوانسته اند تفاوت در الگوی بیان سیتوکین لنفوسیتها را پیدا کنند (کلیبر و همکاران ، 2005).
تشخیص RAO در صورت حداقل 2 مورد از معیارهای زیر انجام می شود: تنگی نفس در بازدم و در نتیجه اختلاف حداکثر فشار داخل پلور (ΔpPlmax)> 10 میلی متر H2O قبل از تحریک یا> 15 میلی متر H2پس از تحریک با گرد و غبار یا شرایط بد مسکن. هر تعداد گرانولوسیت افتراقی> 10٪ در BALF نشانه ای برای RAO است. اگر علائم با درمان گشادکننده برونش قابل بهبود باشد ، تشخیص کاملاً مشخص است (رابینسون، 2001) در بعضی موارد شدید PaO شریانی2 ممکن است زیر 82 میلی متر جیوه باشد. بعد از تحریک با گرد و غبار یونجه ، بیماران RAO ممکن است به میزان مساوی اکسیژن شریانی نیز برسند. نگه داشتن حیوانات به مدت 24 ساعت در مرتع ، علائم بالینی را به سرعت در سطح زیر کلینیکی کاهش می دهد.
تغییرات مورفولوژیکی قابل مشاهده در درجه اول در مجاری کوچک هوایی واقع شده و به صورت واکنشی در آلوئولها و معابر اصلی هوا پخش می شوند (Kaup et al.، 1990a، ب) ضایعات ممکن است از نظر کانونی باشند ، اما تغییرات عملکردی ممکن است در تمام درخت برونش به خوبی ظاهر شوند. لومینای برونش ممکن است مقدار قابل توجهی از اگزودات داشته باشد و ممکن است با مواد زائد وصل شود. اپیتلیوم با سلولهای التهابی ، عمدتا گرانولوسیت های نوتروفیل نفوذ می کند. علاوه بر این ، ممکن است desquamation اپیتلیال ، نکروز ، هایپرپلازی و نفوذپذیری های پیربرونشی غیر چرکی دیده شود. گزارش فیبروز پریبرونشیت در سپتوم آلوئولار مجاور در حیوانات به شدت بیمار گزارش شده است (Kaup et al، 1990b) میزان این تغییرات در برونشیول ها به کاهش عملکرد ریه ها مربوط می شود ، اما ممکن است تغییرات در طبیعتاً کانونی باشد (Kaup و همکاران ، 1990b) خصوصاً عملکرد سلولهای کلارا برای یکپارچگی برونشیولها بسیار مهم است. حیوانات مبتلا به بیماری خفیف ، حتی قبل از وقوع تغییرات التهابی در برونشیول ها ، از دست دادن گرانولهای سلول کلارا در کنار متاپلازی سلول گلابی را نشان می دهند. این همراه با تغییرات فراساختاری یافت شده توسط Kaup و همکاران (1990b) از ایده مضرات گرد و غبار و LPS پشتیبانی می کند. در اسب های بسیار آسیب دیده سلول های کلارا توسط سلول های بسیار تخلیه شده جایگزین می شوند. ضایعات واکنشی ممکن است در سطح آلوئول مشاهده شود. اینها شامل نکروز پنوموسیت نوع I ، فیبروز آلوئولار و درجه متغیر تحول پنوموسیت نوع II است. علاوه بر این ، آمفیزم آلوئولار با افزایش در Kohns`pores می تواند وجود داشته باشد. این تغییرات ساختاری ممکن است از دست دادن انطباق ریه در اسب های RAO شدید توضیح دهد.
اینکه آیا بین RAO و IAD رابطه علّی وجود دارد ، هنوز مشخص نشده است (رابینسون 2001; 2003 ناشناس) اما در هر دو اختلال ، آب و هوای نامناسب در اصطبل نقش دارد. می توان این نظریه را مورد بررسی قرار داد که در نهایت IAD ممکن است منجر به RAO شود ، اما گربر و همكاران (2003a) نشان می دهد که هیچ ارتباط مستقیمی بین IAD و RAO وجود ندارد. در RAO اثر بیش فعالی ناشی از سحابی سازی هیستامین یا حساسیت به هوا چند برابر بیشتر از IAD است ، فقط بیش فعالی خفیف برونش وجود دارد که اغلب نشان داده می شود.
از زمان طولانی ، بر اساس مشاهدات انجام شده در مورد اعضای نسل خانواده های اسب ، این اعتقاد بر این بود که RAO یک جزء ارثی دارد. اخیراً رامسایر و همکاران. (2007)) شواهد بسیار محکمی از تمایل وراثت به RAO بر اساس یافته های موجود در دو گروه از اسب ارائه داد. همان گروه تحقیقاتی می تواند نشان دهد كه ژنهای موكین نیز احتمالاً نقش ایفا می كنند (Gerber et al.، 2003bو اینکه ژن IL4RA که در کروموزوم 13 قرار دارد ، کاندیدای تمایل RAO است (جوست و همکاران ، 2007) نتایج جمع آوری شده نشان می دهد که RAO یک بیماری چندوژنیک است. استفاده از تجزیه و تحلیل جداسازی برای جنبه های ارثی وضعیت سلامت ریوی برای دو خانواده غرفه ، گربر در آل. (2009)) نشان داد كه يك ژن عمده در RAO نقش دارد. نحوه وراثت در یک خانواده دارای اتوزومال غالب بود ، در حالی که در خانواده دیگر اسب RAO به نظر می رسد در یک حالت مغلوب اتوزومال به ارث می رسند.
سیلیکوز
سیلیکوز ریوی ناشی از استنشاق دی اکسید سیلیکون (SiO) است2ذرات. در اسب ها نادر است. فقط در کالیفرنیا یک سریال منتشر شده است. اسب مبتلا به کاهش وزن مزمن ، عدم تحمل ورزش و تنگی نفس نشان داد (بری و همکاران ، 1991).
نتیجه
ممکن است این سؤال پیش بیاید که آیا حیوانات خانگی ما ، به ویژه سگها ، گربه ها و اسبها باید به عنوان قربانی یا "Sentinels" برای آلودگی هوا در نظر گرفته شوند. آنها در واقع قربانی فعالیت های انسانی هستند ، درست مثل خود انسان. از طرف دیگر ، نژادهای سگ ، اسب و گربه ، همانطور که امروزه آنها را می شناسیم ، توسط انسان در طی و بعد از فرآیند اهلی سازی پرورش داده شد. اگر اسب (Equus Caballi) توسط انسان اهلی نشده بود ، مدتها پیش منقرض می شد. تجارت متقابل این کمک این است که اسبها باید خود را با آنچه توسط انسان عرضه می شود تطبیق دهند. تغذیه ، سرپناه ، مراقبت دامپزشکی ، بلکه سوء استفاده و قرار گرفتن در معرض عوامل خطرناک سلامتی. از این رو ، اسبها مانند سایر حیوانات همراه و حیوانات تولیدی در معرض همان عوامل محیطی مانند انسان قرار دارند و بنابراین ممکن است به عنوان "نگهدارنده برای خطرات زیست محیطی" خدمت کنند. به دلیل طول عمر کمتر ، سگها و گربه ها ممکن است مشکلات سلامتی را در اثر محیط نامطلوب در طول زندگی یا در مرحله بعد از مرگ در لحظه ای زودتر از انسان بیان کنند. اسبها ممکن است اثرات مزمن استنشاق گرد و غبار را نشان دهند که مشاهدات مفیدی در طب مقایسه است. به نظر نویسندگان ، ترکیب داده های اپیدمیولوژیک پزشکی دامپزشکی و انسانی ابزاری بسیار قدرتمند برای شناسایی عوامل خطر محیطی برای انسان و همراهان حیوانات است.
--------------------------------------------
توسط رنه ون دن هوون
ارسالی: 22 اکتبر 2010بازبینی: 9 مه 2011منتشر شده: ششم سپتامبر 6
DOI: 10.5772 / 17753
